prątki i inne G+

Ściana komórkowa Mycobacterium

dużo lipidów (hydrofobowy charakter, oporność na środki chemiczne)

Kwasooporność prątków

po zabarwieniu nie ulegają odbarwieniu pod wpływem rozcieńczonych kwasów

Mycobacterium wywołujące zakażenia u ludzi

M. tuberculosis, M. leprae, M. avium, M. kansanii, M. fortutitum, M. chelonae, M. abscessus

Kryteria klasyfikacji do prątków

kwasooporność, obecność kwasów mykolowych, dużo C i G w DNA

Inne bakterie kwasooporne

Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Gordonia

Ściana komórkowa prątków

dużo lipidów, gruba warstwa peptydoglikanu, brak błony zewnętrznej, zakotwiczony w cytoplazmie lipoarabinomannan (LAM)

co to jest PPD

oczyszczone pochodne białkowe, rozsiane w ścianie prątków, stosowane w testach skórnych na M. tuberculosis

Klasyfikacja Runyona prątków

1. wolno rosnące fotochromogeny (M. kansaii, M. marinum) 2. Wolno rosnące skotochromogeny (M. gordonae) 3. Wolno rosnące prątki niefotochromoenne (M. avium, M. intracellulare) 4. Prątki szybko rosnące(M. abscessus, chelonae)

Działanie M. tub.

infekcja w małych zakaźnych kropelkach. Do pęcherzyków i fagocytoza przez makrofagi. Uniemożliwiają fuzję lizosomu z fagosomem (unikają zniszczenia). Makrofagi wydzielają Il-12 i TNFalfa

Epidemiologia gruźlicy

człowiek to jedyny naturalny rezerwuar, zakażenie przez wdychanie zakaźnych aerozoli, 1/3 populacji zarażona

Gruźlica płucna

najczęstsza; u 5% pc mających kontakt z prątkami rozwinie się w 2 lata, podstepny poczatek

Patogeneza M. leprae

wywołuje trąd (ch. Hansena), b. długi okres inkubacji, objawy 20 lat po zarażeniu

Patogeneza trądu tuberkuloidowego (skąpoprątkowy, gruzełkowaty)

silna odpowiedź komorkowa, obecność ziarniniaków, mała liczba bakterii

Patogeneza trądu lepromatycznego (licznoprątkowy, Guzowaty)

silna odpowiedź humoralna, dużo bakterii w makrofagach skóry i kom Schwanna. NAJBARDZIEJ ZAKAŹNA POSTAĆ

Wykrywanie trądu

M. leprae nie rosną na sztucznych pożywkach, potrzebne badania hist-pat, testu z leprominą (jeśli t. tuberkuloidowy) i wykazania bakterii w zmianach skórnych

Wygląd t. tuberkuloidowego

lżejsza postać, obecność plamek lub przebarwień na skórze; postać lepromatyczma rozsiane ziarninowate zmiany skórne

Skład kompleksu M. avium (MAC)

M. avium i M. intracellulare

Postaci zapalenia płuc od MAC

1. palący mężczyźni w średnim wieku 2. starsze niepalące kobiety(znaczna śmiertelność, choroba Lady Windermere) 3. pojedyncza grudka w płucach

co prawdopodobnie powoduje ch. Crohna

M. avium podgat. paratuberculosis

Ktore prątkli powodują infekcje skórne?

M. ulcerans, M. marinum, M. haemophilum

Które prątki wywołują choroby podobne do gruźlicy?

M. bovis, M. kansaii

Które prątki są szybko rosnące?

M. abscessus, chelonae, fortuitum; rzadko powodują infekcje rozsiane (penetrują tkanki głębokie), bardziej podatne na konwencjonalne antybiotyki niż na leki p/gruźlicze

Śródskórny test tuberkulinowy

badanie oceniające ekspozycję pacjenta na M. tuberculosis; dodani wynik 3-4 tygodnie po kontakcie z prątkami. Zalecanym antygenem jest oczyszczona pochodna białkowa PPD

Test gamma-interferonowy na M. tuberculosis

Bardziej czuły i swoisty niż test PPD- poziom interferonu syntetyzowanego przez limfocyty T

Najszybsze wykrywanie prątków

metoda mikroskopowa- barwienie fuksyną karbolową- metoda Ziehl Neelsena lub Kinyouna; barwienie barwnikami fluorochromowymi (auramina i rodamina- metoda Truanta- najczulsza)

Szczepy MDR oporne M, tuberculosis

oporne na izoniazyd, rifampicyn i