Wykład 1 - głód, sytość, apetyt, pragnienie

Czym jest głód i apetyt?

Głód to zespół przykryw wrażeń, definiowany jako fizjologiczna potrzeba jedzenia i uczucie konieczności poboru pokarmu. Apetyt to psychologiczna chęć jedzenia na którą wpływają wrażenia emocjonalne, smak, zapach i wygląd pokarmu.

Czym jest stan nasycenia i sytość?

S. n - rozwija się w miarę kontynuowania posiłku, gdy czynniki sensoryczne tracą swoją siłę pobudzającą co stopniowo hamuje motywację do dalszego jedzenia. Sytość występ po zako jedzenia, fizjologiczne odczucie związane z osiągn stanu pełnego nasycenia.

Od czego zależy regulacja poboru pokarmu?

Czynniki zewn- uwarunkowania kulturowe i społeczne, stres, wygląd smak i zapach pożywienia. Czynniki wewn- liczne podźce pobudz ośrodek głodu i syt w podwzgórzu.

Jak działają i gdzie są ośrodki głodu i sytości?

Neurony układu oreksy/anoreksy znajdują się w jądrze łukowatym podwzgórza. Głodu- w jądrze pola podwzgórzowego bocznego, jego drażnienie pobudza zdoby i spoż pokarmu a uszkodz prowadzi do jadłowstrętu. Sytości- w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza.

Regulacja głodu i sytości- jaki może mieć charakter?

Bezpośredni- reg neurohormonalna z udzałem hormonów podwzgórza, pp i tk tłusz. Pośredni- reg nerwowa związ z reg aktywności wydzielniczej i perystaltycznej pp przez układ autonom współczólny i tzw jelitowy układ nerwowy.

Regulacja głodu i sytości- jaki może mieć charakter?

Ośrodkowy- za pomocą ośrodków OUN (głodu i sytości). Obwodowy- sygnały z narządów obwodowych (żołądka, jelit, trzustki i tk tłusz). Krótkoterminowa- sygnały powstałe po posiłku. Długoterminowa- sygnały o statusie energetycznym organizmu.

Jakie są mechanizmy regulacji długoterminowej? Kwasy tłuszczowe a głód.

Teor glukost, aminos i lip (tk tłuszcz i leptyna). Pobudz oś głodu i syt jest związ ze stęż wolnych KT poch z tk tłusz jako gł źródła. Po spoż posiłku gdy wzrasta glik stęż KT jest względ niskie ale wzrasta gdy glukoza spada -> pudz oś głodu. Lept i Insu

Jakie są i jak działają neuroprzekaźniki w obrębie podwzgórza?

Pobudzają pobór pokarmu (ukł oreksygenny): neuropeptyd Y (NPY), białko agouti (AgRP- agouti-related protein), kannabinoidy. Hamują pob pok (anoreksygenny): hormon a-melanotropowy (a-MSH), peptyd CART (transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę).

Aktywność ośrodka głodu

Drażnienie pow pobór pok a trwałe uszk -> zanik apetytu czyli jadłowstręt psychiczny. Ośr g utrzymuje się w stałym ton napięciu i wzmaga się pod wpływem peptydów oreksygennych jak grelina i oreksyna które aktywują neurony uwalniające NPY i białko Agouti.

Aktywność ośrodka sytości

Drażnienie pow utratę apetytu i unikanie pok, uszkodzenie pow wzmożone przyj pok. Neuropep anorektyczne- CCK, PYY, GLP-1 pobudzają w jądrze łuk neurony uwalniające w ośrodku sytości POMC i a-MSH oraz układ CART -> sytość.

Czym jest bolus pokarmowy?

To kęs pokarmowy formowany podczas żucia. Bolus pokarmowy dociera do żołądka z falą perystaltyczną w czasie ok 5 sekund.

Krótkoterminowa regulacja przyjmowania pokarmu

bezpośrednio w trakcie posiłku i po- zmysły, działanie oreksygenne: grelina, oreksyny A i B, endokannabinoidy. Anoreksygenne (anorektyczne): CCK- cholecystokinina, PYY- peptyd YY, GLP-1 glukagonopodobny peptyd 1, OXM- oksyntomodulina i inne.

Jakie są główne komórki efektorowe dla insuliny?

Komórki tkanki tłuszczowej, mięśniowej i wątroby.

Czym jest zespół Prader-Willi

To choroba genetyczna (delecja kilku genów), psychosomatyczna- niedobór wzrostu, otyłość i hipogonadyzm. W polsce ok 200 osób. Uszk ośrodka sytości? chory jest ciągle głodny, wysok grelina, brak syt, brak reakcji na pokarm, mała ruchliwość, cechy autyzmu.

Na czym polegał test kanapkowy?

Celem było porów sposobu jedzenia osób szczupłych, z otyłością zwykłą i z zes P-W. Uczes przez 1h siedzieli przy stole z kanapkami które były ciągle dokładane. Os szczupłe i ze zwyk otył przestawały jeść po 15 min, chore jadły przez 1h -> brak sytości.

Definicja cukrzycy

Grupa chorób metabolicznych char się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiper uszkadza układy i narządy- oczy, nerki, nerwy, serce i nacz krwion. Objawy: nasilona diureza (wielomocz) i pragnienie, utrata mc

Porównanie glikemii i insulinemii u osoby zdrowej i z cukrzycą typu 1

U osoby zdrowej poziom insuliny gwałtownie podnosi się i spada w zależności od spożytych posiłków natomiast poziom glukozy jest stały. U osoby chorej odwrotnie.

Głód i apetyt w anoreksji

Osoba chora odczuwa głód i apetyt ale odmawia jedzenie w obawie przed zwiększeniem wagi, nieprawidłowy obraz siebie, uważa że ma nadwagę lub otyłość.

Czym jest anoreksja?

Zaburzenie psychiczne, istotą jest świadome, rygorystyczne ograniczanie posiłków i silne skupianie się na masie ciała i wyglądzie, lęk przed przybraniem na wadze. Stwierdza się niedożyw różnego stopn z wtórnymi zmianami hormon i metab oraz zab funk org.

Czym jest enteryczny układ nerwowy?

To jelitowy układ nerwowy (drugi mózg), 2 sploty.

Czym jest pragnienie?

To konieczność wypicia odpowiedniej ilości wody.

Ile % masy ciała stanowi woda? Ile wynosi procentowa zawartość wody u osów otyłych i szczupłych?

60, bardzo tyli 53% szczupli 68%, bo zawartość wody w adipocytach to mniej niż 30% a w większości tkanek beztłuszczowych 70-80% ich masy. W narządach- wątroba, krew i mózg ok 83%, nerki 82%, płuca 80%, mięśnie 50%.

Czy są różnice w zawartości wody pomiędzy płciami?

Mężczyźni zwykle o ok 10% więcej od kobiet.

Jakie są przedziały wodne w całkowitej wodzie ustroju (60%)?

płyny zewnątrzkomórkowe 20% i płyny wewnątrzkomórkowe 40%

Jak regulowany jest bilans wodny?

układ pragnienia w podwzgórzu oraz wazopresyna ADH powstająca w podwzgórzu (zwiększenie resorpcji zwrotnej w nerkach)

Czym jest izowolemia?

równowaga płynów ustrojowych

Mechanizmy regulacji izowolemii

1. Autoregulacja czynności nerek 2. Wazopresyna 3. Aldosteron 4. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny 5. Regulacja czynności nerek przez autonomiczny układ

Do czego prowadzi aktywacja układu RAA?

renina – angiotensyna- aldosteron (RAA) prowadzi do zwiększenia reabsorcji sodu i wody w kanalikach nerkowych i zmniejszenia przesączania kłębuszkowego, co prowadzi do zwiększenia objętości osocza

Najsilniejszy bodziec do wydzielania ADH

SPADEK objętości krwi krążącej, Słabszy bodziec hipertonia osocza

Czy człowiek ma rezerwy wody?

NIE

Czym jest obowiązkowe wydalanie wody?

to minimalna dobowa objętość wody niezbędna do wydalanie końcowych produktów przemiany materii(ok. 400ml) Większa od produkowanej wody metabolicznej

w przypadku ograniczenia podaży płynów u chorych występuje?

odwodnienie hypertoniczne!

Zespół Schwartza Barttera

choroba przebiegająca z nadmiernym wydzielaniem ADH, co powoduje wzrost wchłaniania wody w nerkach, prowadzi do rozcieńczenia osocza i rozwoju objawów zatrucia wodnego (SIADH)